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自噬大咖齐聚上海,解锁自噬新领域,小张团队力荐!


2016 年诺贝尔生理学或医学奖授予了自噬领域的日本分子细胞生物学Yoshinori Ohsumi(大隅良典)后, 自噬(autophagy)成为继凋亡(apoptosis)后,当前生命科学又一个研究热点。

有关自噬相关基因的功能和自噬发生机制还有很多问题有待澄清,如自噬的调控机制、自噬与肿瘤的关系以及自噬体与溶酶体的融合机制等。加深自噬机制的研究不仅具有深刻的理论意义,同时具有非常重要的应用价值,尤其在肿瘤和神经退行性疾病的临床治疗方面。

为此, 生物谷将于12月8日到9日上海好望角大酒店举办第四届自噬与疾病转化医学研究研讨会,围绕自噬调控新机制, 转化医学和自噬与疾病,邀请国内外知名学者、专家做深入探讨, 促进学术交流,推动临床转化。
一、嘉宾演讲摘要(部分)
【陈临溪】南华大学药物药理研究所


演讲题目:铁自噬促sideroflexin-1依赖性线粒体铁超载介导apelin-13诱导心肌细胞肥大
Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,在心血管系统形成及相关疾病的发生发展中具有重要作用。本实验室前期研究结果发现,apelin-13具有诱导心肌细胞肥大的作用,且自噬途径参与了apelin-13诱导的心肌细胞肥大过程。铁自噬(Ferritinophagy)是最新发现的一种调节细胞内铁代谢的选择性自噬。过度激活铁自噬可能诱导细胞内铁超载从而参与心肌肥厚的发展。本课题拟研究apelin-13对铁自噬及线粒体铁代谢的影响,并在前期研究的基础上探讨铁自噬-线粒体铁离子转运蛋白Sideroflexin1 (SFXN1) 依赖性线粒体铁超载介导apelin-13促心肌细胞肥大的新机制,揭示apelin-13/APJ系统诱导心肌肥厚的新的作用机制,为开发以APJ为靶点的抗心肌肥厚药物提供新的实验依据。


【崔隽】中山大学生命科学学院

演讲题目:Tetherin 通过促进NDP52介导的MAVS自噬降解抑制抗病毒免疫的分子机制
Tetherin (BST2/CD317) 是一种干扰素诱导的,能够抑制病毒释放的抗病毒蛋白。但是它对于I型干扰素通路是否有调控作用,人们还不甚了解。我们最近的研究发现Tetherin能够特异性的抑制RNA病毒介导的I型干扰素通路和抗病毒免疫。Tetherin能够介导该通路中的核心适配体蛋白MAVS的选择性自噬降解。在病毒感染过程中,Tetherin能够募集E3泛素连接酶MARCH8催化MAVS的K27泛素化,进而让货物受体NDP52识别,从而将MAVS带入自噬溶酶体降解。有趣的是,由于人和小鼠NDP52的结构不同,因此该抑制作用只存在于人源细胞中。该项工作揭示了人和小鼠免疫和自噬系统的差异,并且探讨了由Tetherin-MARCH8-MAVS-NDP52组成的负反馈环,通过选择性自噬对固有免疫的新型调控机制。


【苗俊英】山东大学生命科学学院

演讲题目:膜联蛋白A7关联细胞自噬和凋亡的分子机制
膜联蛋白A7(Annexin A7,ANXA7)是一种Ca2+依赖的磷脂结合蛋白,具有GTP酶活性。而细胞自噬和凋亡是体内两种保守的内环境稳态调控机制,二者紧密联系并存在很多共同的调控因子。为了搞清ANXA7关联细胞自噬和凋亡的分子机制,我们首先鉴定了ANXA7的GTP酶抑制剂(ABO)和激活剂(SEC),然后鉴定了与ANXA7相互作用的蛋白质,发现ABO促进自噬,而SEC既促进自噬又促进凋亡;ANXA7可以和TIA1、RKIP以及膜整联蛋白β4(ITGβ4)相互作用。我们的研究结果表明,在RKIP低表达的前列腺癌细胞PC3和RKIP敲除的HEK293T细胞中,SEC激活ANXA7 GTP酶活性后,能够促进AMPK的磷酸化,活化的AMPK通过mTORC1/STAT3通路,促进自噬,并抑制STAT3入核,从而导致STAT3靶向的促转移基因表达下调,抑制肿瘤转移。在膜整联蛋白β4高表达的
肿瘤细胞中,ANXA7可以与ITGβ4相互作用,化学小分子SEC激活 ANXA7 GTP酶活性,能够促进ITGβ4的 Y1494位点的磷酸化,并诱导ITGB4向细胞核转移,进入细胞核中的ITGβ4与ATF3的启动子结合,增强ATF3及其下游促凋亡基因的表达,促进细胞凋亡。并且在影响自噬方面,ANXA7能够与ITGβ4结合形成复合体,当经过我们鉴定出的化学小分子ABO处理后,会抑制二者的结合并降低ITGβ4的 Y1494位点的磷酸化,促进细胞自噬。


【谢志平】上海交通大学


演讲题目:一条基本不依赖ATG基因的膜蛋白降解途径
依赖于ATG基因的经典宏自噬是胞内蛋白降解的主要途径。在这一通路中,裹挟胞质组分的自噬体最终与溶酶体融合实现胞质组分的降解。然而,溶酶体自身膜组分如何降解目前研究尚不充分。在模式生物出芽酵母中,与溶酶体相对应的结构是液泡。我们发现:在酵母细胞进入平台期的过程中,多种功能迥异的液泡膜蛋白进入液泡内腔并发生降解。这一过程不依赖经典的宏自噬通路,也与其他多数已知自噬相关通路无关。我们对这一过程的分子机制进行了初步探索。


【仇子龙】中科院神经科学研究所


演讲题目:miR-505-3p regulates axonal development via inhibiting autophagy pathway by targeting Atg12

The development of axon, including establishment ofasymmetry, axonal growth and axonal branching, is a critical step for neuron todevelop and form neural circuitry in the brain. Autophagy is previouslyidentified as a negative signal of axonal development, but the detailedmechanism of autophagy in the neural development remains unclear. Here wereport that miR-505-3p is a critical regulator for polarity establishment,axonal elongation and branching in vitro and in vivo. Axonal development showsdefects in brains of miR-505-3p knockout mice. Besides, we find one of targetgenes of miR-505-3p in neuron is autophagy protein 12 (Atg12), a key componentof the autophagy machinery. Atg12 shows inhibitory effects on axonaldevelopment in vitro and in vivo, and these effects are abolished byover-expression of miR-505-3p. Moreover, miR-505-3p inhibits Atg12 expressionand then impairs autophagosome formation. Consistently, the autophagy pathwayis enhanced in the mouse brain lack of miR-505-3p. These results definemiR-505-3p as a key regulator of axonal development via Atg12/autophagypathway, further suggesting the critical role of autophagy pathway in neuraldevelopment.


二、注册收费

会 议 注 册
注册类型 2017121日后到款
费用 标准票 学生票
1800RMB/ 1200RMB/
注册费包含:会议资料、午餐、茶歇


三、联系方式


任馨
E-mail:
xin.ren@bioon.com

Mt: 17321087523 微信号medscihuiyi01

会议议题及安排详见阅读原文链接

(http://meeting.bioon.com/2017Autophagy?__token=bjVqdyMBZ2)


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